Fiche · Hémostase
L'hémostase primaire : physiologie et exploration
Équipe pédagogique Médecine Facile · Médecine, pack Hématologie biologique et hémostase
- Cours de 2 pages en PDF
- 1 schéma
- 5 QCM corrigés
Schéma

L’essentiel en quelques lignes
L'hémostase primaire est la 1re étape de l'hémostase : dès la brèche vasculaire, elle aboutit en quelques minutes à la formation du clou plaquettaire (thrombus blanc), qui obture provisoirement la brèche. Elle fait intervenir la paroi vasculaire, les plaquettes, le facteur Willebrand et le fibrinogène. Seront envisagés ses acteurs, son déroulement et son exploration.
Intérêt : son exploration oriente le diagnostic des syndromes hémorragiques cutanéo-muqueux (thrombopénies, thrombopathies, maladie de Willebrand) et éclaire l'action des antiagrégants plaquettaires.
Plan de la fiche
Les 4 parties de la fiche complète.
I.Acteurs de l'hémostase primaire
- Paroi vasculaire : l'endothélium sain est thromborésistant (prostacycline, NO) ; le sous-endothélium (collagène) est thrombogène.
La suite dans le PDF
Le reste de la section I et les sections suivantes, la conclusion et les corrections des 4 autres QCM sont dans la fiche complète, avec les 17 fiches du pack Hématologie biologique et hémostase.
Voir le pack, 50 DH- II.Déroulement
- III.Exploration
- IV.Applications cliniques et pharmacologiques
À retenir
- Adhésion : VWF + GP Ib · agrégation : fibrinogène + GP IIb-IIIa · activation : ADP, thromboxane A2
- Plaquettes 150–400 G/L · éliminer une fausse thrombopénie à l'EDTA · temps de saignement abandonné → PFA, VWF, agrégométrie
QCM corrigé
Le 1er des 5 QCM de la fiche, avec sa correction. Choisis tes réponses, puis vérifie.
QCM 1. Concernant les plaquettes :
- AElles dérivent des mégacaryocytes médullaires
- BLeur durée de vie est de 7 à 10 jours
- CLes granules denses contiennent l'ADP et la sérotonine
- DElles possèdent un noyau
- ELa numération normale est de 150 à 400 G/L
Voir la correction
Réponses justes : A, B, C, E
- A. Vrai : Fragments cytoplasmiques anucléés.
- B. Vrai : Ce qui explique la durée d'action de l'aspirine.
- C. Vrai : Ainsi que le calcium.
- D. Faux : Faux : elles sont anucléées.
- E. Vrai : Valeurs usuelles de l'adulte.
Les 4 autres QCM de la fiche
Énoncés seulement : la correction de chaque proposition est dans le PDF.
QCM 2. Concernant l'adhésion plaquettaire :
- AElle fait intervenir le facteur Willebrand
- BLe récepteur plaquettaire du facteur Willebrand est la GP Ib
- CElle dépend principalement de la GP IIb-IIIa
- DElle se fait sur le sous-endothélium exposé
- EElle est déficiente dans le syndrome de Bernard-Soulier
QCM 3. Concernant l'agrégation plaquettaire :
- ALe fibrinogène relie les plaquettes entre elles
- BLe thromboxane A2 est un agent pro-agrégant
- CLa prostacycline endothéliale favorise l'agrégation
- DLa thrombasthénie de Glanzmann est due à un déficit en GP IIb-IIIa
- EL'ADP recrute de nouvelles plaquettes
QCM 4. Concernant l'exploration de l'hémostase primaire :
- ALa numération plaquettaire est l'examen de première intention
- BUne thrombopénie à l'EDTA doit être contrôlée sur tube citraté
- CLe temps de saignement reste l'examen de référence
- DLe PFA est allongé dans la maladie de Willebrand
- ELe TCA explore spécifiquement l'hémostase primaire
QCM 5. Concernant les antiagrégants plaquettaires :
- AL'aspirine inhibe irréversiblement la cyclo-oxygénase plaquettaire
- BLe clopidogrel bloque le récepteur P2Y12 de l'ADP
- CL'aspirine augmente la synthèse de thromboxane A2
- DLes anti-GP IIb-IIIa inhibent l'agrégation
- EL'aspirine peut allonger le PFA
La fiche complète dans le pack Hématologie biologique et hémostase
Pack · MédecineHématologie biologique et hémostase17 fiches · 85 QCM corrigés · PDF50 DHle pack entierChaque fiche : le cours en 2 pages avec son schéma, puis 5 QCM corrigés et expliqués proposition par proposition.
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