Aller au contenu
Médecine Facile

Fiche · Métabolisme azoté

Purines, acide urique et créatinine

Équipe pédagogique Médecine Facile · Pharmacie, pack Biochimie clinique

  • Cours de 2 pages en PDF
  • 1 schéma
  • 5 QCM corrigés

Schéma

Schéma de la fiche « Purines, acide urique et créatinine » : AMP → IMP, Inosine, Hypoxanthine, Guanosine, Guanine, Xanthine, Acide urique, xanthine oxydase, guanase
Schéma de la fiche « Purines, acide urique et créatinine », en aperçu. En pleine résolution dans le PDF.

L’essentiel en quelques lignes

L'acide urique (2,6,8-trioxypurine) est le produit terminal du catabolisme des bases puriques (adénine, guanine) chez l'homme, dépourvu d'uricase. Son taux sanguin dépend de l'équilibre entre production (alimentation, renouvellement cellulaire, synthèse de novo) et élimination, surtout rénale ; la créatinine, autre déchet azoté non protéique, dérive de la créatine musculaire. Nous verrons le métabolisme des purines, la biosynthèse de la créatinine, l'élimination et le dosage de l'acide urique, puis les hyperuricémies.

Intérêt : l'hyperuricémie est fréquente et expose à la goutte, à la lithiase urique et à la néphropathie, et son dosage surveille aussi les hémopathies, la chimiothérapie et certains traitements (diurétiques).

Plan de la fiche

Les 4 parties de la fiche complète.

  1. I.Métabolisme des purines

    • Structure : noyau purine = cycle pyrimidine accolé à un cycle imidazole ; adénine, guanine, hypoxanthine, xanthine, acide urique (2,6,8-trioxopurine).

    La suite dans le PDF

    Le reste de la section I et les sections suivantes, la conclusion et les corrections des 4 autres QCM sont dans la fiche complète, avec les 46 fiches du pack Biochimie clinique.

    Voir le pack, 50 DH
  2. II.Biosynthèse de la créatinine
  3. III.Acide urique : propriétés, élimination et dosage
  4. IV.Les hyperuricémies

À retenir

  • PRPP amidotransférase limitante → IMP · hypoxanthine → xanthine → acide urique (xanthine oxydase) · HGPRT = récupération (Lesch-Nyhan)
  • Uricase + H₂O₂ (Trinder) ou UV 293 nm · H > 70 mg/L, F > 60 mg/L · créatine : rein (AGAT) → foie (SAM) → muscle ; créatinine non enzymatique

QCM corrigé

Le 1er des 5 QCM de la fiche, avec sa correction. Choisis tes réponses, puis vérifie.

QCM 1. Concernant le métabolisme des purines :

  1. ALa synthèse de novo des purines aboutit à l'IMP
  2. BLa PRPP amidotransférase est rétro-inhibée par l'AMP et le GMP
  3. CLa xanthine oxydase transforme la xanthine en acide urique
  4. DL'homme transforme l'acide urique en allantoïne grâce à l'uricase
  5. ELe déficit complet en HGPRT est responsable du syndrome de Lesch-Nyhan
Voir la correction

Réponses justes : A, B, C, E

  • A. Vrai : L'IMP donne ensuite l'AMP et le GMP.
  • B. Vrai : Étape limitante de la synthèse de novo.
  • C. Vrai : Elle oxyde aussi l'hypoxanthine en xanthine.
  • D. Faux : Faux : l'homme ne possède pas d'uricase fonctionnelle.
  • E. Vrai : Hyperuricémie majeure et troubles neurologiques.

Les 4 autres QCM de la fiche

Énoncés seulement : la correction de chaque proposition est dans le PDF.

  1. QCM 2. Concernant la créatine et la créatinine :

    1. ALa synthèse de la créatine utilise l'arginine, la glycine et la SAM
    2. BLa créatinine est formée par une enzyme musculaire spécifique
    3. CLa production de créatinine dépend de la masse musculaire
    4. DLa phosphocréatine est une réserve d'énergie du muscle
    5. ELa créatinine est éliminée principalement par filtration glomérulaire

  2. QCM 3. Concernant le dosage de l'acide urique :

    1. ALa méthode enzymatique utilise l'uricase
    2. BL'uricase produit de l'H₂O₂ dosé par une réaction de Trinder
    3. CLa méthode UV mesure une baisse d'absorbance à 293 nm
    4. DL'acide ascorbique à forte dose peut abaisser faussement l'uricémie mesurée par la méthode de Trinder
    5. ELes urines de 24 heures doivent être acidifiées avant le dosage

  3. QCM 4. Concernant les hyperuricémies :

    1. AL'hyperuricémie primaire est surtout liée à un défaut d'excrétion rénale
    2. BLe syndrome de lyse tumorale entraîne une hyperuricémie par excès de production
    3. CLes diurétiques thiazidiques peuvent provoquer une hyperuricémie
    4. DL'acidose lactique augmente l'excrétion rénale d'urate
    5. EUne uricurie élevée sous régime pauvre en purines oriente vers une hyperproduction

  4. QCM 5. Concernant les complications et le traitement :

    1. ALa goutte est due à des dépôts de cristaux d'urate monosodique
    2. BLa lithiase urique est favorisée par des urines acides
    3. CL'allopurinol inhibe la xanthine oxydase
    4. DLa rasburicase est une uricase recombinante
    5. ELe fébuxostat augmente l'excrétion urinaire de l'acide urique

La fiche complète dans le pack Biochimie clinique

Couverture du pack de fiches Biochimie clinique (pharmacie)Pack · PharmacieBiochimie clinique46 fiches · 230 QCM corrigés · PDF50 DHle pack entier

Chaque fiche : le cours en 2 pages avec son schéma, puis 5 QCM corrigés et expliqués proposition par proposition.

Fiches liées

Dans le même pack, en aperçu gratuit.

Les 46 fiches du pack Biochimie clinique

Fiche rédigée par l’Équipe pédagogique Médecine Facile. Aperçu public : introduction, plan, 1re notion, mémo et 1 QCM corrigé ; la fiche complète (Purines, acide urique et créatinine) est livrée en PDF avec le pack.